砷在地壳中广泛地以-3. 0, +3和+5的氧化态存在，经常以硫化物，金属砷化物或者砷酸盐的形式出现。水中的砷多以砷酸盐(+5)为主，但在厌氧环境中的砷经常以亚砷酸盐(+3)形式存在。砷在自然水环境中经常以低于1-2 u g/L的浓度存在。不过，在水中，尤其来源于火山岩的硫化物矿床地质和沉积地质的地下水中，其浓度可能会有显著提升。
砷在饮食中存在，尤其在鱼和海鲜中，以毒性较低的有机形式存在。食物中的非有机态砷的数据有限，但可以确定约25%的砷是以非有机态形式存在，与食物的类型有关。除职业性接触外.人接触砷最主要的途径是通过食物和饮用水，包括用饮用水制作的饮料。当饮用水中砷的浓度大于等于10 5 g/L，饮用水会成为摄入的主要来源。在以汤类和类似的菜品作为主要部分的食物中，饮用水会增加烹饪完成后食物中砷的含量。
五价的和三价的砷化合物都在进入肠胃道后被迅速大量的吸收。其新陈代谢的特征有:①五价砷到三价砷的还原;②氧化甲基化作用下三价砷形成一甲基化的，二甲基化的和三甲基化的产物。无机砷的甲基化促进了无机砷从身体中的排出，最终产物以一甲基砷和二甲基砷的形式随尿液迅速排出体外。甲基化砷不同形式之间定性和定量方面都有差别，但在人类和多数常见实验动物体内，无机砷可以广泛地被甲基化，代谢产物主要随尿液排出体外。不同的人对砷的甲基化形式不同，多数是由于甲基转移酶的多态性。摄取的有机砷不会被广泛代谢并且相对无机砷能更加迅速的随尿液排出体外。
尚不能证明砷是人体的必需元素。砷化合物的急性毒性主要与身体中砷的代谢去除率呈函数关系。砷化三氢被认为是砷毒性最高的形式，其次是亚砷酸盐，砷酸盐和有机砷化合物。有报道证明急性砷中毒与摄入井水中含有的高浓度砷(21. 0mg/L )有关。
慢性砷中毒的现象在饮用含砷水的人群中被发现，包括皮肤病变(例如色素过度沉积和色素减退).周围神经病变，皮肤癌，膀肤癌和肺癌，周围性血管疾病。在接触最低剂量大约5年时间后，皮肤病变是临床最常见的症状。在饮用含砷水(平均浓度为0. 6mg/L )的儿童(平均年龄7岁)中发现心血管系统受到影响。
许多流行病学的研究己经考察了与含砷饮用水有关的癌症风险，其中许多是生态型研究，并且许多研究都有方法学的缺陷，尤其是在接触方式上。不过，在一些地区，通过饮用水摄入高浓度的砷会造成癌症发病增加己有非常确定的证据，但还是遗留对于致癌性的机理和在低摄入浓度下剂量一效应曲线的不确定性和争议。国际化学品安全规划署(IPCS)相关资料指出，长期暴露于饮用水中的砷会诱发皮肤、肺、膀肤和肾的癌症，以及其他的皮肤病变，例如角化过度和色素变化。这些影响己经在许多研究中使用不同方式进行了阐述。这些研究中，毒性的终点都有明显的暴露一效应关系和高风险系数。此类研究在中国台湾最多，在其他国家也有大量的研究证据。日益增长的肺癌和膀肤癌发病率、与砷相关的皮肤损害的风险被认为与饮用水中高于50 u g/L浓度的砷相关。进行更多流行病学的分析研究来明确皮肤损害以及癌症的剂量一时间的响应关系十分必要，可用于辅助决定合适的预防措施和明确实用的预防政策。
由于无机砷化合物对人的致癌作用己有足够证据，对动物的致癌作用也有少量证明，IARC将它列为第1组 (对人类是致癌物)。尽管在人体内组织癌、皮肤癌的致癌风险和摄入饮用水中的砷的关系有庞大的数据可以证明，在低浓度时的实际风险还是存在着相当大的不确定性。最新的评价中，美国国家研究委员会总结:“目前关于砷健康效应的数据并没有为线性或者非线性方法推断提供生物学基础”。使用线性外推法对美国人口中接触饮用水中砷的浓度为10 u g/L时.患膀肤癌和肺癌的可能性进行极大似然估计，结果分别为:女性10000人中有12和18人患癌，男性10000人中有23和14人患癌。这些估计的风险所代表的实际数量使用现在的流行病学方式进行验证非常困难。食物中砷的摄入也存在不确定性一一由于更多的无机砷经食物摄入会导致经饮用水暴露的风险被过低估计以及受很多因素影响，例如砷的新陈代谢和营养状况的变化。有些砷浓度大于50 5 g/L的地区，研究没有发现在居民中与砷相关的不利影响。对于砷摄入相关造成的癌症风险有可能被高估。饮用水中无明显影响的砷浓度还有待明确，并且现在急需探究砷引起癌症的相关机理，并进一步寻找最敏感的毒性终点。
砷的实际定量极限是1-10 5 g/L，并且在许多情况下去除砷到达10 5 g/L以下的水平非常困难。由于实际饮用水工艺中(尤其供水规模较小情况下)去除砷十分困难，以及定量的检测限水平较高，将10 5 g/L保留作为浓度控制目标和暂行准则值。
假设饮用水的摄入配额为20%，基于由JECFA规定的15 5 g/kg bw的PTWI，可推导出暂行准则值为10 5 g/L。不过·JECFA最近对砷进行了重新评价.认为现行的PTWI与从流行病学的研究中得出的0.5%响应的基准剂量置信下限(BMDLO. 5)非常接近，因此可不再使用.撤销了上述PTWI。不过，在许多国家，尽管可能不以本准则规定的暂行准则值为依据，仍然在可能达到的水处理工艺水平以及检测水平上，尽可能降低砷的浓度水平。
一种二乙基二硫代氨基甲酸银分光光度法(ISO6595: 1982)可用于砷的测定，检测限在1 u g/L左右。采用石墨炉原子吸收光度法，氢气原子吸收光度法和ICP-MS更加敏感。HPLC与ICP-MS结合也可以用于检测各种砷化合物。
使用以上几种方式来测试5 5 g/L以下的砷浓度在技术上是可行的，然而，这需要十分精细的过程最优化的控制，并且希望可以通过传统工艺(例如.絮凝)使砷浓度降至10 u g/L以下。对于非管道供水，首先应选用微生物安全性高的低砷浓度的水替代或进行稀释。砷安全性更高的水源应优先进行饮用和烹饪而不是用于洗涤。现在也有越来越多的小型有效的技术，通常以絮凝、沉淀或者吸附为基础，在小量的供水中以低花费获得砷的有效去除。
砷在饮食中存在，尤其在鱼和海鲜中，以毒性较低的有机形式存在。食物中的非有机态砷的数据有限，但可以确定约25%的砷是以非有机态形式存在，与食物的类型有关。除职业性接触外.人接触砷最主要的途径是通过食物和饮用水，包括用饮用水制作的饮料。当饮用水中砷的浓度大于等于10 5 g/L，饮用水会成为摄入的主要来源。在以汤类和类似的菜品作为主要部分的食物中，饮用水会增加烹饪完成后食物中砷的含量。
五价的和三价的砷化合物都在进入肠胃道后被迅速大量的吸收。其新陈代谢的特征有:①五价砷到三价砷的还原;②氧化甲基化作用下三价砷形成一甲基化的，二甲基化的和三甲基化的产物。无机砷的甲基化促进了无机砷从身体中的排出，最终产物以一甲基砷和二甲基砷的形式随尿液迅速排出体外。甲基化砷不同形式之间定性和定量方面都有差别，但在人类和多数常见实验动物体内，无机砷可以广泛地被甲基化，代谢产物主要随尿液排出体外。不同的人对砷的甲基化形式不同，多数是由于甲基转移酶的多态性。摄取的有机砷不会被广泛代谢并且相对无机砷能更加迅速的随尿液排出体外。
尚不能证明砷是人体的必需元素。砷化合物的急性毒性主要与身体中砷的代谢去除率呈函数关系。砷化三氢被认为是砷毒性最高的形式，其次是亚砷酸盐，砷酸盐和有机砷化合物。有报道证明急性砷中毒与摄入井水中含有的高浓度砷(21. 0mg/L )有关。
慢性砷中毒的现象在饮用含砷水的人群中被发现，包括皮肤病变(例如色素过度沉积和色素减退).周围神经病变，皮肤癌，膀肤癌和肺癌，周围性血管疾病。在接触最低剂量大约5年时间后，皮肤病变是临床最常见的症状。在饮用含砷水(平均浓度为0. 6mg/L )的儿童(平均年龄7岁)中发现心血管系统受到影响。
许多流行病学的研究己经考察了与含砷饮用水有关的癌症风险，其中许多是生态型研究，并且许多研究都有方法学的缺陷，尤其是在接触方式上。不过，在一些地区，通过饮用水摄入高浓度的砷会造成癌症发病增加己有非常确定的证据，但还是遗留对于致癌性的机理和在低摄入浓度下剂量一效应曲线的不确定性和争议。国际化学品安全规划署(IPCS)相关资料指出，长期暴露于饮用水中的砷会诱发皮肤、肺、膀肤和肾的癌症，以及其他的皮肤病变，例如角化过度和色素变化。这些影响己经在许多研究中使用不同方式进行了阐述。这些研究中，毒性的终点都有明显的暴露一效应关系和高风险系数。此类研究在中国台湾最多，在其他国家也有大量的研究证据。日益增长的肺癌和膀肤癌发病率、与砷相关的皮肤损害的风险被认为与饮用水中高于50 u g/L浓度的砷相关。进行更多流行病学的分析研究来明确皮肤损害以及癌症的剂量一时间的响应关系十分必要，可用于辅助决定合适的预防措施和明确实用的预防政策。
由于无机砷化合物对人的致癌作用己有足够证据，对动物的致癌作用也有少量证明，IARC将它列为第1组 (对人类是致癌物)。尽管在人体内组织癌、皮肤癌的致癌风险和摄入饮用水中的砷的关系有庞大的数据可以证明，在低浓度时的实际风险还是存在着相当大的不确定性。最新的评价中，美国国家研究委员会总结:“目前关于砷健康效应的数据并没有为线性或者非线性方法推断提供生物学基础”。使用线性外推法对美国人口中接触饮用水中砷的浓度为10 u g/L时.患膀肤癌和肺癌的可能性进行极大似然估计，结果分别为:女性10000人中有12和18人患癌，男性10000人中有23和14人患癌。这些估计的风险所代表的实际数量使用现在的流行病学方式进行验证非常困难。食物中砷的摄入也存在不确定性一一由于更多的无机砷经食物摄入会导致经饮用水暴露的风险被过低估计以及受很多因素影响，例如砷的新陈代谢和营养状况的变化。有些砷浓度大于50 5 g/L的地区，研究没有发现在居民中与砷相关的不利影响。对于砷摄入相关造成的癌症风险有可能被高估。饮用水中无明显影响的砷浓度还有待明确，并且现在急需探究砷引起癌症的相关机理，并进一步寻找最敏感的毒性终点。
砷的实际定量极限是1-10 5 g/L，并且在许多情况下去除砷到达10 5 g/L以下的水平非常困难。由于实际饮用水工艺中(尤其供水规模较小情况下)去除砷十分困难，以及定量的检测限水平较高，将10 5 g/L保留作为浓度控制目标和暂行准则值。
假设饮用水的摄入配额为20%，基于由JECFA规定的15 5 g/kg bw的PTWI，可推导出暂行准则值为10 5 g/L。不过·JECFA最近对砷进行了重新评价.认为现行的PTWI与从流行病学的研究中得出的0.5%响应的基准剂量置信下限(BMDLO. 5)非常接近，因此可不再使用.撤销了上述PTWI。不过，在许多国家，尽管可能不以本准则规定的暂行准则值为依据，仍然在可能达到的水处理工艺水平以及检测水平上，尽可能降低砷的浓度水平。
一种二乙基二硫代氨基甲酸银分光光度法(ISO6595: 1982)可用于砷的测定，检测限在1 u g/L左右。采用石墨炉原子吸收光度法，氢气原子吸收光度法和ICP-MS更加敏感。HPLC与ICP-MS结合也可以用于检测各种砷化合物。
使用以上几种方式来测试5 5 g/L以下的砷浓度在技术上是可行的，然而，这需要十分精细的过程最优化的控制，并且希望可以通过传统工艺(例如.絮凝)使砷浓度降至10 u g/L以下。对于非管道供水，首先应选用微生物安全性高的低砷浓度的水替代或进行稀释。砷安全性更高的水源应优先进行饮用和烹饪而不是用于洗涤。现在也有越来越多的小型有效的技术，通常以絮凝、沉淀或者吸附为基础，在小量的供水中以低花费获得砷的有效去除。