硝酸盐(NO3)在环境中天然存在，并且是一种重要的植物营养素。它以不同的浓度水平存在于所有的植物体内，是氮循环的一部分。由于硝酸盐是更稳定的氧化形态.除非在还原性环境中，否则显著浓度水平的亚硝酸盐(NO2)是不常见的。亚硝酸盐可由硝酸盐经微生物还原而来，也可由体内摄入的硝酸盐经化学还原反应生成。在输配水管道中，当含有硝酸盐且低溶解氧的饮用水停留在镀锌钢管中.在亚硝化单胞菌(Nitrosomonas)作用下会生成亚硝酸盐;或者当使用氯胺消毒以提供消毒剂余量时也会有亚硝酸盐生成。
地表水和地下水中的硝酸盐可来自以下几方面:农业活动(包括过量使用无机氮肥和粪肥)、污水排放、人类和动物排泄物中含氮废物的氧化(包括化粪池)。受地表径流中化肥、浮游植物吸收和细菌反硝化等影响，地表水中的硝酸盐浓度变化很快。相对而言，地下水中硝酸盐浓度的变化则较为缓慢。一些地下水中也可能由于自然植被渗滤而出现硝酸盐污染。
一般而言.人类接触硝酸盐和亚硝酸盐最重要的途径是通过饮食蔬菜(亚硝酸盐和硝酸盐)和肉类(亚硝酸盐被广泛用做多种腌肉的防腐剂)。然而，某些情况下.饮用水是硝酸盐(偶尔亚硝酸盐)摄入的重要来源 从蔬菜、肉类或水中摄取的硝酸盐吸收是迅速的，且吸收超过90%，最终以尿液形式排出。对人类而言，摄取的硝酸盐中约有25%以唾液形式进行再循环.而这再循环的硝酸盐中又有约20%通过口腔中的细菌作用转化为亚硝酸盐。人体正常新陈代谢分解氮氧化物和蛋白质可内源生成硝酸盐。对健康的成人，内源合成引起每天尿液中约有62 mg的硝酸根离子排泄。在发生感染，尤其是发生胃肠感染时，内源生成的硝酸盐或亚硝酸盐可显著增加。当摄入的硝酸盐量较低时，内源生成的硝酸盐可能是人体主要的硝酸盐来源。由于大鼠唾液中可能不会主动分泌硝酸盐，硝酸盐的代谢在人类和大鼠中是不同的。
硝酸盐可能在保护胃肠道免受多种胃肠病菌感染方面起着一定作用，因为氮氧化物和酸化亚硝酸盐均有抗菌的特性。硝酸盐在其他的生理活动中也可能充当着有益的角色。因此，外源性摄入硝酸盐可能是一定益处的，人体需要在潜在的风险与潜在的益处间维持一种平衡。
人的胃中一般不会发生明显的细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐的现象，但低胃酸或有胃肠感染的个人除外。这些人包括那些使用抗酸药物.特别是使用那些妨碍胃酸分泌的药物的人。
对人类而言，高铁血红蛋白症是亚硝酸盐与红细胞中的血红蛋白反应生成高铁血红蛋白造成的，高铁血红蛋白与氧结合紧密而不能将氧释放，从而阻碍了氧的运输。尽管吸收的大多数亚硝酸盐在血液中被氧化为硝酸盐，但余下的亚硝酸盐仍可与血红蛋白发生反应。婴儿体内形成的高浓度高铁血红蛋白(大于10%)会导致身体发紫，也即是蓝婴综合征。尽管成人和小孩在摄入极高浓度的硝酸盐后，临床上也会出现明显的高铁血红蛋白症，但绝大多数情况下这种症状发生在奶瓶喂养的婴儿身上。尽管有一些案例表明，己断奶的婴儿因从蔬菜中摄取了较高含量的硝酸盐而出现高铁血红蛋白症，但人们普遍认为高铁血红蛋白症主要是由于水中的硝酸盐浓度过高引起的。奶瓶喂养婴儿患此病的风险更高，因为他们摄入的水量相对体重而言很大，且其体内形成的修复酶有限。高铁血红蛋白症流行病学的临床研究以及与饮用水中硝酸盐相关的高铁血红蛋白浓度增加的亚临床研究中发现，97%的案例是在硝酸盐浓度超过44. 3mg/L的情况下发生的，临床症状与较高的硝酸盐浓度相关联。受影响的个体几乎无一例外的都是三个月以下大的婴儿。
尽管对奶瓶喂养婴儿而言，饮用水中的硝酸盐可能是发生高铁血红蛋白症的重要风险因素，但也有令人信服的证据表明，高铁血红蛋白症风险增加主要发生在同时发生胃肠感染的情况下。胃肠感染可以促进内源性亚硝酸盐的生成，加快硝酸盐还原成亚硝酸盐，也可以促进水的摄入.防止脱水。详细的病例描述显示.胃肠感染似乎是引起高铁血红蛋白症的主因。文献资料报道的大部分高铁血红蛋白症病例与个人井水受污染有关(这些井水也很可能遭受了微生物污染).且所饮用的井水绝大多数呈厌氧状态，这种厌氧状态在适当消毒的情况下是不会发生的。
亚硝酸盐能与可亚硝基化的化合物(主要是仲氨类化合物)发生反应，在体内形成N-亚硝基化合物。此类物质中有许多种化合物被认为对人类有致癌作用，但也有其他一些化合物，如N-亚硝基脯氨酸，不会致癌。一些科学研究己经展开，目的是研究人体摄入硝酸盐与N-亚硝基化合物生成之间的关系，但不同人体所摄入的可亚硝基化化合物及各自的胃肠生理机能存在着很大的差异。在盐酸缺乏(胃中盐酸浓度很低)人群的胃液中，发现N-亚硝基化合物平均浓度更高，并伴随有高浓度的硝酸盐。然而，其他的研究大多没有定论，没有发现摄入饮用水中的硝酸盐与总体硝酸盐摄入量之间有明确关系。饮食中适量使用一些抗氧化成分，如抗坏血酸和绿茶，可降低内源性N-亚硝基胺的生成。
己有的大量流行病学研究试图弄清楚硝酸盐摄入与(主要是)胃癌之间的关系。尽管现有流行病学资料并不足以使所有的癌症都有明确的结论，但是也没有找到与任何一种癌症靶点有因果关联的令人信服的证据。大部分证据表明在胃癌与饮用水中硝酸盐之间不大可能有因果关联。
有提议认为饮用水中的硝酸盐与先天性畸形有关，但整体上多数证据不支持这个结论。
硝酸盐会竞争性地阻碍碘的摄入，对甲状腺有潜在的负面影响;然而，这只有在高的硝酸盐摄入与碘缺乏同时发生的情况下才成为问题，尽管还不清楚这种情况下硝酸盐摄入的重要性。
有提议认为饮用水中的硝酸盐与儿童糖尿病的发生有一定关联。然而.随后的系列研究没有发现两者间有明显的关系，也没有找到起作用的机理。
一些用高剂量亚硝酸盐处理大鼠的研究中，观测到亚硝酸盐剂量与大鼠的肾上腺球状带小球区肥大存在一定相关性;一个品种的大鼠似乎比其他品种的大鼠更为敏感。然而，这极小的增生被认为是大鼠生理上适应高剂量亚硝酸盐所引起的血压细微波动而产生的。
实验室动物研究显示，硝酸盐本身是不致癌的。亚硝酸盐常被选做研究对象.并且有研究指出其有致癌性，但其致癌性仅在很高的剂量下才显现。最新的一些长期性研究显示.仅模棱两可的证据表明亚硝酸盐对母鼠的前胃有致癌性，但在大鼠和雄性小鼠中没有观察到此现象。考虑到缺乏基因毒性的证据.得出亚硝酸钠对老鼠和大鼠没有致癌性的结论。另外，由于人类没有前胃.且上述实验所用剂量较高，因此这些研究资料对人类来说意义并不明确。
硝酸盐的准则值50mg/L(以硝酸根计)(或1 lmg/L硝酸盐氮)是根据短期接触的婴儿高铁血红蛋白症的流行病学证据制定的，对奶瓶喂养婴儿有保护性，因此对其他人群也具有保护作用。当出现微生物污染及随之而来的胃肠感染时，会显著增加奶瓶喂养婴儿的患病风险，结果就会变得复杂。当水中的硝酸盐浓度接近准则值时，有关部门必须高度重视，确保用于奶瓶喂养婴儿的水是生物安全的。
亚硝酸盐的准则值3mg/L(以亚硝酸根计)(或0. 9mg/L亚硝酸盐氮)是根据人类实验数据制定的，引起婴儿高铁血红蛋白症的亚硝酸盐剂量从0.4mg/kg bw到超过200mg/kg bw。运用最低剂量(0. 4mg/kg bw)一个体重5 kg的婴儿，日饮水量0. 75L，可推导出准则值为3mg/L(取整数)。
地表水和地下水中的硝酸盐可来自以下几方面:农业活动(包括过量使用无机氮肥和粪肥)、污水排放、人类和动物排泄物中含氮废物的氧化(包括化粪池)。受地表径流中化肥、浮游植物吸收和细菌反硝化等影响，地表水中的硝酸盐浓度变化很快。相对而言，地下水中硝酸盐浓度的变化则较为缓慢。一些地下水中也可能由于自然植被渗滤而出现硝酸盐污染。
一般而言.人类接触硝酸盐和亚硝酸盐最重要的途径是通过饮食蔬菜(亚硝酸盐和硝酸盐)和肉类(亚硝酸盐被广泛用做多种腌肉的防腐剂)。然而，某些情况下.饮用水是硝酸盐(偶尔亚硝酸盐)摄入的重要来源 从蔬菜、肉类或水中摄取的硝酸盐吸收是迅速的，且吸收超过90%，最终以尿液形式排出。对人类而言，摄取的硝酸盐中约有25%以唾液形式进行再循环.而这再循环的硝酸盐中又有约20%通过口腔中的细菌作用转化为亚硝酸盐。人体正常新陈代谢分解氮氧化物和蛋白质可内源生成硝酸盐。对健康的成人，内源合成引起每天尿液中约有62 mg的硝酸根离子排泄。在发生感染，尤其是发生胃肠感染时，内源生成的硝酸盐或亚硝酸盐可显著增加。当摄入的硝酸盐量较低时，内源生成的硝酸盐可能是人体主要的硝酸盐来源。由于大鼠唾液中可能不会主动分泌硝酸盐，硝酸盐的代谢在人类和大鼠中是不同的。
硝酸盐可能在保护胃肠道免受多种胃肠病菌感染方面起着一定作用，因为氮氧化物和酸化亚硝酸盐均有抗菌的特性。硝酸盐在其他的生理活动中也可能充当着有益的角色。因此，外源性摄入硝酸盐可能是一定益处的，人体需要在潜在的风险与潜在的益处间维持一种平衡。
人的胃中一般不会发生明显的细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐的现象，但低胃酸或有胃肠感染的个人除外。这些人包括那些使用抗酸药物.特别是使用那些妨碍胃酸分泌的药物的人。
对人类而言，高铁血红蛋白症是亚硝酸盐与红细胞中的血红蛋白反应生成高铁血红蛋白造成的，高铁血红蛋白与氧结合紧密而不能将氧释放，从而阻碍了氧的运输。尽管吸收的大多数亚硝酸盐在血液中被氧化为硝酸盐，但余下的亚硝酸盐仍可与血红蛋白发生反应。婴儿体内形成的高浓度高铁血红蛋白(大于10%)会导致身体发紫，也即是蓝婴综合征。尽管成人和小孩在摄入极高浓度的硝酸盐后，临床上也会出现明显的高铁血红蛋白症，但绝大多数情况下这种症状发生在奶瓶喂养的婴儿身上。尽管有一些案例表明，己断奶的婴儿因从蔬菜中摄取了较高含量的硝酸盐而出现高铁血红蛋白症，但人们普遍认为高铁血红蛋白症主要是由于水中的硝酸盐浓度过高引起的。奶瓶喂养婴儿患此病的风险更高，因为他们摄入的水量相对体重而言很大，且其体内形成的修复酶有限。高铁血红蛋白症流行病学的临床研究以及与饮用水中硝酸盐相关的高铁血红蛋白浓度增加的亚临床研究中发现，97%的案例是在硝酸盐浓度超过44. 3mg/L的情况下发生的，临床症状与较高的硝酸盐浓度相关联。受影响的个体几乎无一例外的都是三个月以下大的婴儿。
尽管对奶瓶喂养婴儿而言，饮用水中的硝酸盐可能是发生高铁血红蛋白症的重要风险因素，但也有令人信服的证据表明，高铁血红蛋白症风险增加主要发生在同时发生胃肠感染的情况下。胃肠感染可以促进内源性亚硝酸盐的生成，加快硝酸盐还原成亚硝酸盐，也可以促进水的摄入.防止脱水。详细的病例描述显示.胃肠感染似乎是引起高铁血红蛋白症的主因。文献资料报道的大部分高铁血红蛋白症病例与个人井水受污染有关(这些井水也很可能遭受了微生物污染).且所饮用的井水绝大多数呈厌氧状态，这种厌氧状态在适当消毒的情况下是不会发生的。
亚硝酸盐能与可亚硝基化的化合物(主要是仲氨类化合物)发生反应，在体内形成N-亚硝基化合物。此类物质中有许多种化合物被认为对人类有致癌作用，但也有其他一些化合物，如N-亚硝基脯氨酸，不会致癌。一些科学研究己经展开，目的是研究人体摄入硝酸盐与N-亚硝基化合物生成之间的关系，但不同人体所摄入的可亚硝基化化合物及各自的胃肠生理机能存在着很大的差异。在盐酸缺乏(胃中盐酸浓度很低)人群的胃液中，发现N-亚硝基化合物平均浓度更高，并伴随有高浓度的硝酸盐。然而，其他的研究大多没有定论，没有发现摄入饮用水中的硝酸盐与总体硝酸盐摄入量之间有明确关系。饮食中适量使用一些抗氧化成分，如抗坏血酸和绿茶，可降低内源性N-亚硝基胺的生成。
己有的大量流行病学研究试图弄清楚硝酸盐摄入与(主要是)胃癌之间的关系。尽管现有流行病学资料并不足以使所有的癌症都有明确的结论，但是也没有找到与任何一种癌症靶点有因果关联的令人信服的证据。大部分证据表明在胃癌与饮用水中硝酸盐之间不大可能有因果关联。
有提议认为饮用水中的硝酸盐与先天性畸形有关，但整体上多数证据不支持这个结论。
硝酸盐会竞争性地阻碍碘的摄入，对甲状腺有潜在的负面影响;然而，这只有在高的硝酸盐摄入与碘缺乏同时发生的情况下才成为问题，尽管还不清楚这种情况下硝酸盐摄入的重要性。
有提议认为饮用水中的硝酸盐与儿童糖尿病的发生有一定关联。然而.随后的系列研究没有发现两者间有明显的关系，也没有找到起作用的机理。
一些用高剂量亚硝酸盐处理大鼠的研究中，观测到亚硝酸盐剂量与大鼠的肾上腺球状带小球区肥大存在一定相关性;一个品种的大鼠似乎比其他品种的大鼠更为敏感。然而，这极小的增生被认为是大鼠生理上适应高剂量亚硝酸盐所引起的血压细微波动而产生的。
实验室动物研究显示，硝酸盐本身是不致癌的。亚硝酸盐常被选做研究对象.并且有研究指出其有致癌性，但其致癌性仅在很高的剂量下才显现。最新的一些长期性研究显示.仅模棱两可的证据表明亚硝酸盐对母鼠的前胃有致癌性，但在大鼠和雄性小鼠中没有观察到此现象。考虑到缺乏基因毒性的证据.得出亚硝酸钠对老鼠和大鼠没有致癌性的结论。另外，由于人类没有前胃.且上述实验所用剂量较高，因此这些研究资料对人类来说意义并不明确。
硝酸盐的准则值50mg/L(以硝酸根计)(或1 lmg/L硝酸盐氮)是根据短期接触的婴儿高铁血红蛋白症的流行病学证据制定的，对奶瓶喂养婴儿有保护性，因此对其他人群也具有保护作用。当出现微生物污染及随之而来的胃肠感染时，会显著增加奶瓶喂养婴儿的患病风险，结果就会变得复杂。当水中的硝酸盐浓度接近准则值时，有关部门必须高度重视，确保用于奶瓶喂养婴儿的水是生物安全的。
亚硝酸盐的准则值3mg/L(以亚硝酸根计)(或0. 9mg/L亚硝酸盐氮)是根据人类实验数据制定的，引起婴儿高铁血红蛋白症的亚硝酸盐剂量从0.4mg/kg bw到超过200mg/kg bw。运用最低剂量(0. 4mg/kg bw)一个体重5 kg的婴儿，日饮水量0. 75L，可推导出准则值为3mg/L(取整数)。